Skip to content

Epidemia, szczep genów toksyny Clostridium difficile ad 6

3 tygodnie ago

517 words

Dlatego coraz częstsze stosowanie fluorochinolonów w amerykańskich zakładach opieki zdrowotnej mogło zapewnić selektywną przewagę temu szczepowi epidemii i sprzyjało jego powszechnemu pojawieniu się. Najbardziej przekonujące dowody wzrostu nasilenia choroby związanej z C. difficile w Stanach Zjednoczonych można znaleźć w doniesieniach z Facility A Pensylwanii, gdzie w 2000 r. Odnotowano wzrost zarówno liczby przypadków, jak i nasilenia choroby. oraz 2001.12-14 Ponadto stwierdzono, że u pacjentów zakażonych szczepami BI / NAP1 stwierdzono większą liczbę białych krwinek i cięższą chorobę niż u osób zakażonych szczepami innymi niż BI / NAP1 w ośrodku Illinois w naszym badaniu. 29 Inny raport ze szpitala w Connecticut wskazuje na wzrost liczby przypadków ciężkiej choroby wymagającej kolektomii w czasie niedawnego wybuchu epidemii związanej ze szczepem BI / NAP1.30 Jednak doniesienia o innych epidemiach, takich jak wybuch epidemii w Gruzji, obejmowały opiekę długoterminową w naszym badaniu nie sugerujemy zwiększonej ostrości choroby16. Nawet w przypadku A w Pensylwanii A, badacze nie byli w stanie znaleźć istotnego związku pomiędzy występowaniem ciężkiego C. dif choroba związana z płytkami i infekcja szczepem epidemicznym (P = 0,23) .14 Dlatego inne czynniki, takie jak podatność gospodarza, przeważające praktyki stosowania środków przeciwdrobnoustrojowych lub podejścia do leczenia choroby związanej z C. difficile, mogą odgrywa ważną rolę w przyczynach ciężkiej choroby.
Nie ustalono znaczenia toksyny binarnej CDT jako czynnika wirulencji w C. difficile; jednak podobna toksyna, toksyna jota, jest odpowiedzialna za zjadliwość C. perfringens.22 W poprzednich doniesieniach, toksyna binarna CDT została znaleziona tylko w około 6 procentach izolatów C. difficile20, 21, 31; dlatego nasze odkrycie, że częstość występowania tej toksyny jest znacznie wyższa w izolatach od ognisk związanych ze zwiększoną zachorowalnością sugeruje, że może ona rzeczywiście wpływać na ciężkość choroby związanej z C. difficile. Wcześniejsze badania wykazały, że szczepy C. difficile z toksyną binarną CDT prawie zawsze mają polimorfizmy w PaLoc.21 Binarna toksyna CDT została powiązana z kilkoma różnymi wzorami toksynotypowymi31; w naszych izolatach wiązano się z toksynotypem III, który był rzadko spotykany w poprzednich badaniach klinicznych. Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego występuje częściej u pacjentów zakażonych C. difficile z toksynotypem III niż u pacjentów zakażonych C. difficile innych toksynotypów, co sugeruje, że ten toksynotyp jest związany ze zwiększonym nasileniem choroby.19,21
Znaczenie delecji 18 pz w tcdC jest obecnie nieznane. Chociaż tcdC jest proponowanym negatywnym regulatorem produkcji toksyn A i B, nie wiadomo, czy ta 18-bpowa delecja spowodowałaby, że produkt tcdC byłby niefunkcjonalny i doprowadziłby do zwiększonej produkcji toksyn A i B.23,24 A niedawny raport, jednak wskazuje, że izolaty BI / NAP1 in vitro rzeczywiście wytwarzają toksyny A i B w znacznie większych ilościach iz wyższymi wskaźnikami niż izolaty inne niż BI / NAP1.27 Niemniej jednak dodatkowe badania nad wpływem toksyn binarnych CDT i tcdC skreślenia dotyczące powagi C
[podobne: testosterone propionate cena, przychodnia zielona góra, niedoczynność tarczycy u mężczyzn ]
[hasła pokrewne: endodoncja warszawa, dermatologia estetyczna warszawa, pobieranie krwi do badań laboratoryjnych ]