Skip to content

Długoterminowe badanie replikacji wirusa zapalenia wątroby typu C w nie-A, nie-B zapaleniu wątroby ad 5

2 tygodnie ago

525 words

Ostre zapalenie wątroby ulegało progresji do przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby, udokumentowanego biopsją wątroby wykonaną sześć miesięcy po wystąpieniu ostrego epizodu. RNA HCV był obecny w surowicy w fazie ostrej i, równolegle z postępującym przebiegiem choroby, pozostał wykrywalny przez następne 14 lat w połączeniu z długotrwałą odpowiedzią przeciwciał. Poziom aminotransferazy alaninowej pozostawał podwyższony do 48. tygodnia, a następnie spadł, a przez cały okres obserwacji obserwowano fluktuacje typowe dla zapalenia wątroby nie-A, nie-B. W przeciwieństwie do tego, nie zaobserwowano takiego wzorca fluktuacji dla RNA HCV lub anty-HCV. U tego pacjenta druga biopsja wątroby wykonana 3,5 roku po pierwszej, w czasie przejściowego zmniejszenia wartości aminotransferazy alaninowej w surowicy, wykazała poprawę histologiczną od przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby do przewlekłego uporczywego zapalenia wątroby. Figura 3. Figura 3. Biochemiczny i wirusologiczny przebieg zakażenia HCV u pacjenta 2 (panel A) i szympansa 196 (panel B), który zaszczepiono plazmą od pacjenta 2. Pozioma linia reprezentuje górną granicę normy dla aminotransferazy alaninowej. Otwarte słupki wskazują na ujemne oznaczenia dla HCV RNA w surowicy za pomocą PCR i testy na litych prętach dodatnich. C oznacza czas, w którym zebrano surowicę do późniejszego zaszczepienia szympansa 196. Poziomy pasek wskazuje czas, podczas którego surowica była pozytywna dla anty-HCV w teście immunoenzymatycznym (EIA). Górne dwa atozy wskazują czas i wyniki – przewlekłe aktywne zapalenie wątroby (CAH) – biopsji wątroby.
U jednego pacjenta (Pacjenta 2) przetrwałe wiremię wiązało się ze zmiennym wzorcem przeciwciał (ryc. 3A). Wirusowe zapalenie wątroby typu C poprzedzało początkowe podniesienie poziomu aminotransferazy alaninowej i pojawienie się przeciwciał anty-HCV odpowiednio o co najmniej 3 i 11 tygodni. Ostra choroba rozwinęła się w przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, co udokumentowano w biopsjach wątroby wykonanych osiem miesięcy i trzy lata po ostrym epizodzie. Surowica była dodatnia pod względem HCV RNA podczas ostrej fazy, stała się ujemna równolegle ze spadkiem wartości aminotransferazy alaninowej w surowicy do normalnego zakresu i ponownie była dodatnia w 34 tygodniu, w połączeniu z drugim szczytem w poziomach aminotransferazy alaninowej. Następnie RNA HCV pozostawał wykrywalny w surowicy przez cały czas obserwacji, pomimo normalnych do bliskiej normalnej wartości aminotransferazy alaninowej konsekwentnie obserwowanych w ciągu następnych 12 lat. Anty-HCV osiągnął najwyższe wartości gęstości optycznej (> 3,0) cztery tygodnie po pierwszym pojawieniu się i utrzymywał się niezmodyfikowany przez następne pięć lat. W przeciwieństwie do utrzymywania się HCV RNA w surowicy, poziomy przeciwciał powoli spadały i wahały się pomiędzy wartościami granicznymi ujemnymi i słabo dodatnimi podczas ostatnich ośmiu lat obserwacji.
Szympansy
Dane kliniczne i serologiczne dla każdego szympansa zestawiono w Tabeli 2. W szympansie 189, którym zaszczepiono surowicę uzyskaną od Pacjenta 4 podczas ostrej fazy infekcji, sekwencje HCV pojawiły się w surowicy w ciągu tygodnia po inokulacji, poprzedzając wystąpienie kliniczne przez surowicę. 11 tygodni i utrzymywał się przez 18 tydzień fazy ostrej (ryc. 1B). Serokonwersja przeciwciał wystąpiła w 30 tygodniu i trwała do 47 tygodnia
[patrz też: testosterone propionate cena, przychodnia zielona góra, wykaz alergenów ]