Skip to content

Chromosom 1p i 11q Delecje i wyniki w nerwiaku płodowym cd

3 tygodnie ago

491 words

Próbki, dla których uzyskano niejednoznaczne wyniki, poddano powtórnemu badaniu przesiewowemu w konwencjonalnej reakcji łańcuchowej polimerazy unixx (PCR). Poszczególne próbki analizowano przy użyciu maksymalnie 35 dodatkowych markerów dla ramienia chromosomalnego 1p i 59 dodatkowych markerów dla chromosomu 11 (Tabela dodatku dodatkowego, dostępny z pełnym tekstem tego artykułu na stronie www.nejm.org) w celu potwierdzenia statusu i mapy LOH region delecji. Elektroforezę przeprowadzono przy użyciu przyrządu do sekwencjonowania DNA (PerkinElmer-Applied Biosystems, model 377 lub 3730) i analizowano za pomocą pakietów oprogramowania ABI (GeneScan z Genotyper lub GeneMapper). LOH w indywidualnym markerze było uważane za obecne, gdy porównanie intensywności allelowej elektroforebogramów fluorescencyjnych dało wynik mniejszy niż 0,5 lub większy niż 2,0 (wskazujący 50% zmniejszenie intensywności jednego allelu guza), jak opisano wcześniej. 9,12 Próbę uznano za zawierającą LOH w 1p36 lub 11q23, jeśli w tym locus były co najmniej dwa informacyjne markery pokazujące LOH. Podczas oceny statusu allelicznego badacze byli zaślepieni charakterystyką pacjentów i danymi wynikowymi. Wyróżniliśmy pomiędzy próbkami z LOH w każdym markerze wzdłuż chromosomu 11 (określanym jako całkowity chromosom 11 LOH), a próbki z LOH w markerach na 11q z retencją materiału 11p (określane jako niezrównoważony LOH lub unb11q LOH). Przyporządkowanie statusu LOH z całkowitym chromosomem 11 i Lb 11 unb11q wymagało obecności co najmniej dwóch markerów informacyjnych na 11p lub proksymalnym 11q oprócz dwóch lub więcej znaczników informacyjnych w 11q23. To rozróżnienie nie było istotne dla chromosomu 1, ponieważ delecja całego tego chromosomu zasadniczo nie była obserwowana w naszej wcześniejszej pracy lub w obszernej literaturze na temat porównawczej hybrydyzacji genomowej.25,26
Analiza statystyczna
Testy asocjacji przeprowadzono przy użyciu dokładnego testu Fishera. Krzywe przeżycia skonstruowano zgodnie z metodami Kaplana i Meiera, 27 ze standardowymi błędami według metody Peto, 28 i porównano krzywe przeżycia z dwustronnym testem logarytmicznym. Niepowodzenia lub zdarzenia dotyczące analizy przeżycia wolnego od zdarzeń definiowano jako nawrót, progresję choroby, wtórny nowotwór lub śmierć. Zdarzenia do analizy przeżycia bez progresji określono jako nawrót lub progresję choroby. Czas do zdarzenia obliczono jako czas od zapisania badania do wystąpienia pierwszego zdarzenia lub od czasu do ostatniego kontaktu z pacjentem, jeśli nie wystąpiło żadne zdarzenie. Czas do zdarzenia dla ogólnej analizy przeżycia obliczono jako czas od włączenia do badania do czasu śmierci lub czasu ostatniego kontaktu, jeśli pacjent przeżył. Czas przeżycia wolnego od przeżycia, czas przeżycia bez progresji i całkowity czas przeżycia obliczono jako wskaźniki . SE.
Analizy wielowymiarowe przeprowadzono przy użyciu modelu regresji proporcjonalnych hazardów Coxa29 w celu identyfikacji zmiennych, które niezależnie prognozowały wynik. Zastosowano procedurę krokowego i wstecznego modelowania w celu zidentyfikowania zmiennych zachowanych w modelu Coxa, z wartością P mniejszą niż 0,05 rozpatrywaną w celu wskazania istotności statystycznej
[patrz też: przeglądarka skierowań na leczenie uzdrowiskowe z nfz, zdjecie rtg zeba, testosterone propionate cena ]
[patrz też: choroby psów objawy, rehabilitacja sportowa warszawa, zdjecie rtg zeba ]